Sonno disturbato: possibile collegamento con l’aterosclerosi

Come afferma il Centro Nazionale per la Prevenzione delle Malattie e la Promozione della Salute dell’Istituto Superiore di Sanità, le malattie cardiovascolari sono ancora la principale causa di morte nel nostro Paese e rappresentano il 44% di tutti i decessi (1). Grazie ai diversi studi svolti a riguardo, siamo a conoscenza dell’eziologia multifattoriale di questo tipo di patologie. I fattori di rischio cardiovascolare, infatti, possono essere non modificabili, come l’età o la familiarità alla malattia, e modificabili, come il fumo di sigaretta, l’elevata pressione arteriosa e la colesterolemia, quindi tutti fattori reversibili che, modificando il proprio stile di vita, possono aiutare a prevenire l’insorgenza di queste patologie mortali.

Tra le malattie cardiovascolari, l’aterosclerosi è una delle più comuni. Si tratta di una patologia caratterizzata da lesioni della tonaca intima del vaso sanguigno, dette ateromi, che si infiltrano verso il suo interno, occludendolo parzialmente o totalmente. Colpisce, in genere, le arterie di grosso e medio calibro e può portare a gravi conseguenze, quali infarto del miocardio, infarto cerebrale e arteriopatia periferica. Le lesioni, inoltre, rischiano di frammentarsi dando luogo a trombi che possono ostacolare il flusso ematico.

Insieme ai fattori di rischio citati, recentemente i fattori comportamentali e psicosociali hanno attirato molta attenzione riguardo al loro coinvolgimento nello sviluppo, prevenzione e trattamento delle malattie cardiovascolari (2). I disturbi del sonno, come la breve durata o la scarsa qualità, infatti, hanno dimostrato la loro rilevanza tra i fattori comportamentali probabilmente coinvolti nella loro insorgenza (3). In questo contesto, i meccanismi potenzialmente associati a questi due fattori includono la funzione nervosa autonoma (4), le cui disfunzioni rappresentano un fattore di rischio per le patologie cardiovascolari tra cui l’aterosclerosi (5). Il mal funzionamento del sistema nervoso autonomo può indurre la progressione dell’aterosclerosi potenzialmente attraverso la risposta ormonale, infiammatoria, immunologica, e ossidativa, insieme alla disfunzione endoteliale (6).

Per aumentare le evidenze sulla possibile connessione, cellulare e molecolare, tra il sonno e il mantenimento della salute cardiovascolare, in uno studio recente (7) è stato sviluppato un modello sperimentale animale per investigare sugli effetti cardiovascolari causati dalla cattiva qualità del sonno. Nello studio, i topi sono stati stabulati in camere di frammentazione del sonno causandone l’interruzione, riducendone la qualità più che la quantità. I ricercatori hanno osservato che questi topi hanno sviluppato lesioni cardiovascolari progressivamente più grandi, inoltre è stata riscontrata una maggiore concentrazione di globuli bianchi circolanti, importanti nell’aterosclerosi, che ne riflette l’aumentata produzione da parte del midollo osseo. Per spiegare la maggiore secrezioni di globuli bianchi, i ricercatori hanno preso in considerazione la sintesi di neuropeptidi da parte dell’ipotalamo. Tra questi, l’ipocretina è un neuropeptide che promuove lo stato di veglia e la sua sintesi sembra essere collegata all’aumentata produzione di globuli bianchi da parte del midollo. I topi che hanno subìto la frammentazione del sonno hanno mostrato nel tempo uno sviluppo maggiore di aterosclerosi, con produzione incrementata di cellule immunitarie ma un livello inferiore di ipocretina nell’ipotalamo e nel circolo sanguigno.

“La chiave che ci ha davvero aiutato a collegare direttamente la produzione di ipocretina nell’ipotalamo e la produzione di cellule immunitarie nel midollo osseo” ha spiegato Filip Swirksi, tra gli autori dello studio, “è stata l’identificazione di un piccolo sottogruppo di cellule che si trovano nel midollo osseo che può rispondere direttamente all’ipocretina. Così, quando si è svegli, gli alti livelli di ipocretina comunicano a questo sottogruppo per sopprimere la produzione di cellule immunitarie, e quando si dorme i livelli di ipocretina diminuiscono, mentre la produzione di cellule immunitarie è alta. Il problema con la frammentazione del sonno è che la produzione di ipocretina decresce. Non sappiamo esattamente perché. Pensiamo che sia una forma di esaurimento e, in sostanza, quando siamo svegli, i livelli di ipocretina diminuiscono, e aumenta davvero il numero di cellule infiammatorie che circolano nel sangue e che possono dare origine all’aterosclerosi”.

 

  1. http://www.epicentro.iss.it/cardiovascolare/
  2. Krantz, D.S.; Sheps, D.S.; Carney, R.M.; Natelson, B.H. Effects of mental stress in patients with coronary artery disease: Evidence and clinical implications. JAMA 2000, 283, 1800–1802.
  3. Cappuccio, F.P.; D’Elia, L.; Strazzullo, P.; Miller, M.A. Sleep duration and all-cause mortality: A systematic review and meta-analysis of prospective studies. Sleep 2010, 33, 585–592.
  4. Castro-Diehl, C.; Diez Roux, A.V.; Redline, S.; Seeman, T.; McKinley, P.; Sloan, R.; Shea, S. Sleep Duration and Quality in Relation to Autonomic Nervous System Measures: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Sleep 2016, 39, 1927–1940.
  5. Tsuji, H.; Larson,M.G.; Venditti, F.J., Jr.; Manders, E.S.; Evans, J.C.; Feldman, C.L.; Levy, D. Impact of
    reducedheart rate variability on risk for cardiac events. The Framingham Heart Study. Circulation 1996, 94, 2850–2855.
  6. Kadoya, M. and Koyama, H. Sleep, Autonomic Nervous Function and Atherosclerosis. International Journal of Molecular Sciences 2019, 20, 794.
  7. https://www.nature.com/articles/d41586-019-00579-y?utm_source=Nature+Briefing&utm_campaign=183be4b555-briefing-dy-20190215&utm_medium=email&utm_term=0_c9dfd39373-183be4b555-43594593