Nessun uomo (o topo) è un’isola

di Luca Mario Nejrotti

L’isolamento in età giovanile fa sì che negli adulti dei topi non si attivino alcune parti del cervello durante la socializzazione.

Isolamento pericoloso.

La solitudine è riconosciuta come una seria minaccia per la salute e lo sviluppo mentale. Anche se il nostro mondo diventa sempre più connesso tramite piattaforme digitali, i giovani nella nostra società sentono un crescente senso di isolamento. La pandemia COVID-19, che ha costretto molti paesi a imporre l’allontanamento sociale e la chiusura delle scuole, amplifica la necessità di comprendere le conseguenze sulla salute mentale dell’isolamento sociale e della solitudine. Mentre la ricerca ha dimostrato che l’isolamento sociale durante l’infanzia, in particolare, è dannoso per la funzione e il comportamento del cervello adulto tra le specie di mammiferi, i meccanismi neurologici sottesi a questo effetto sono rimasti scarsamente compresi (vedi).

Vita da topi.

Un gruppo di ricerca della Icahn School of Medicine del Monte Sinai ha identificato specifiche sottopopolazioni di cellule cerebrali nella corteccia prefrontale, una parte fondamentale del cervello che regola il comportamento sociale, che sono necessarie per la normale socialità in età adulta e sono profondamente vulnerabili all’isolamento sociale giovanile nei topi. I risultati dello studio, che appaiono nel numero del 31 agosto di Nature Neuroscience (vedi), fanno luce su un ruolo precedentemente non riconosciuto di queste cellule. Se la scoperta venisse replicata nell’uomo, potrebbe permettere di individuare trattamenti per disturbi psichiatrici legati all’isolamento.

La ricerca.

Si è scoperto che, nei topi maschi, 2 settimane di isolamento sociale immediatamente dopo lo svezzamento portavano a una mancata attivazione dei neuroni della corteccia prefrontale mediale (mPFC → pPVT) che si proiettano sul talamo paraventricolare posteriore durante l’esposizione sociale in età adulta. La soppressione con diversi sistemi dell’attività di proiezione in età adulta era sufficiente per indurre deficit di socialità senza influenzare i comportamenti legati all’ansia o la preferenza verso il cibo gratificante. L’isolamento giovanile ha portato sia una ridotta eccitabilità dei neuroni destinati alla proiezione sia un aumento dell’input inibitorio da somatostatina in età adulta, suggerendo un meccanismo alla base dei deficit di socialità.

Prospettive di trattamento.

La stimolazione dei neuroni mPFC → pPVT in età adulta potrebbe riparare i deficit di socialità causati dall’isolamento giovanile.

Inoltre, dato che i deficit del comportamento sociale sono una dimensione comune di molti disturbi dello sviluppo neurologico e psichiatrici, come l’autismo e la schizofrenia, l’identificazione di questi specifici neuroni prefrontali potrà indicare obiettivi terapeutici per il miglioramento dei deficit comportamentali sociali comuni a una serie di disturbi psichiatrici. I circuiti identificati in questo studio potrebbero essere potenzialmente modulati utilizzando tecniche come la stimolazione magnetica transcranica e/o la stimolazione transcranica a corrente continua. Lo studio identifica una coppia di specifiche popolazioni di neuroni eccitatori e inibitori della corteccia prefrontale mediale necessarie per la socialità che sono profondamente influenzate dall’esperienza sociale giovanile.

Fonti.

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/08/200831112345.htm

https://www.nature.com/articles/s41593-020-0695-6

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